Dermatite Seborroica

La dermatite seborroica (DS) è un’affezione infiammatoria

della cute ad andamento cronico-recidivante che coinvolge

principalmente sedi come il cuoio capelluto, il volto, la regione

sternale, il condotto uditivo edil dorso. Le recidive o riacutizzazioni

possono sopraggiungere sia in risposta a stimoli esogeni

(freddo, ridotta esposizione solare) che endogeni (stress

emotivo, deficit immunitario,farmaci, etc).

 

La manifestazione clinica è variabile, dalle forme paucisintomatiche che interessano solo il cuoio capelluto, con modesta desquamazione

fino alle forme che colpiscono oltre al viso vaste zone cutanee, con infiammazione , prurito e desquamazione

Le aree più colpite sono invariabilmente quelle a maggior densità di ghiandole sebacee. Quando la malattia interessa zone visibili, con flogosi, cute grassa e desquamazione evidente, il soggetto si sente

esposto al giudizio altrui, con notevole compromissione psicologica.

 

Patogenesi

L’aggettivo “seborroica” suggerisce una patologia a carico della

ghiandola sebacea, o comunque un’alterazione della regolazione

sebacea. In realtà, benché in molti pazienti con Dermatite Seborroica  la cute si presenti grassa, la quantità di sebo prodotta non è necessariamente aumentata ed alcuni studi

hanno dimostrato che essa può essere minore di quella fisiologica

 

Fattori coinvolti nella patogenesi della malattia:

 

qualità del sebo, piuttosto che la quantità

fungo del genere Malassezia

suscettibilità individuale

 

In questo contesto il ruolo primario è giocato dalla suscettibilità

individuale, intesa sia come aumentata sensibilità verso i prodotti

della degradazione catabolica del sebo da parte della flora

commensale, sia come alterazione qualitativa della secrezione

sebacea da parte del soggetto con Dermatite Seborroica , sia come alterazione quali-quantitativa del profilo lipidico cutaneo, plasmatico e delle membrane eritrocitarie. Le nuove metodologie per l’analisi

quali-quantitativa del sebo hanno, infatti, riscontrato una diversa

composizione di questo fluido nei pazienti con Dermatite Seborroica

 

Ruolo del sebo

Regolazione

Il prodotto delle ghiandole sebacee nell’uomo differisce da

quello di tutte le altre specie di mammiferi perché svolge funzione

eminentemente protettiva, su una cute glabra totalmente esposta all’ambiente esterno.

Mentre nei mammiferi la funzione è di tipo prevalentemente

sessuale (feromoni), nell’uomo la sottile pellicola di sebo che

copre le aree a maggior densità ghiandolare (fronte, padiglione

auricolare, ali del naso, etc) protegge la sottostante epidermide

dalle radiazioni UV, dal freddo, dalla perdita di acqua trans-epidermica, dall’ingresso di patogeni esterni, etc.

La secrezione sebacea è regolata dagli androgeni circolanti, e

ciò spiega l’assenza di malattia prima della pubertà.

In condizioni fisiologiche il sebo neoformato è particolarmente ricco

di trigliceridi, cere esterificate e squalene, con quote minoritarie

di acidi grassi liberi e colesterolo

Nelle ore successive alla secrezione, esso è sottoposto a due

Importanti eventi metabolici:

1) a contatto con l’ossigeno alcune componenti del sebo

vanno incontro ad ossidazione;

2) la flora cutanea, soprattuttoquella fungina (Malassezia), metabolizza i trigliceridi in digliceridi e monogliceridi, e questi in Acidi Grassi Liberi

 

Ne consegue che il sebo meno recente (metabolizzato) presenta

una composizione diversa da quella del sebo di neosintesi non

ancora sottoposto a metabolismo  ossidativo e microbico.

La componente maggiormente interessata dal catabolismo fungino

è data dai trigliceridi, che si riducono di circa il 50%, mentre

gli Acidi Grassi Liberi aumentano di oltre il 50%.

Gli acidi grassi liberi sono molecole meno stabili e particolarmente esposte alla perossidazione, con formazione

di sostanze immunologicamente attive.

Il ruolo della perossidazione lipidica nell’indurre attivazione del sistema immunitariocon conseguente risposta infiammatoria, è ben noto ed è comune a molte patologie dall’aterosclerosi al diabete

 

Malassezia

Nel 1874 l’istopatologo francese Malassez individuò nei pazienti

con DS del cuoio capelluto un’elevata prevalenza del fungo Pityrosporum, successivamente classificato Malassezia

Un’elevata densità di Malassezia  è stata successivamente

riscontrata da altri studi.

Nel neonato, la stimolazione delle ghiandole sebacee da

parte degli androgeni materni  induce la rapida crescita di colonie

di Malassezia, che scompaiono con l’esaurirsi della produzione

sebacea per ricomparire solo alla pubertà.

Benché la presenza di questo lievito appaia quindi come condizione

necessaria per la comparsa della Dermatite Seborroica  sia nel bambino che nell’adulto, la relazione causale fra Malassezia e dermatite seborroica rimane ancora ambigua.

L’ipotesi più accreditata è quella che vede alcuni ceppi di Malassezia

coinvolti nella formazione di sostanze immunogene.

 

Ad oggi sono stati isolati dieci differenti specie di Malassezia,

tutte capaci di colonizzare la cute umana, eccezione di M.

pachydermatis. Delle nove specie commensali, due sono prevalenti

nell’uomo, M. globosa e M. restricta.

Inoltre, studi recenti hanno individuato in alcuni stipiti di

M. restricta l’agente etiologico maggiormente coinvolto

nella patogenesi della Dermatite Seborroica . Tutte e nove le specie summenzionate sono produttrici di lipasi e sono in grado di scindere i trigliceridi

Studi recenti hanno dimostrato che nei pazienti con

Dermatite Seborroica  è di più frequente riscontro un fenotipo di M. restricta, privo dell’involucro lipidico esterno.

Nei pazienti con dermatite seborroica/forfora

Malassezia utilizzerebbe i lipidi cutanei per il suo sostentamento e non per la formazione della barriera lipidica; conseguentemente il

fungo diventa “visibile” al sistema immunitario dell’ospite, inducendo infiammazione

Dalla demolizione dei trigliceridi si formano acidi grassi, sia

saturi (acido stearico, etc) che insaturi (acido oleico, acido linoleico,

etc).

Questi prodotti del catabolismo dei trigliceridi sono, insieme allo squalene, particolarmente inclini alla perossidazione.

Nella forma ossidata, i lipidi cutanei diventano rapidamente

immunogeni e stimolano il richiamo di neutrofili e macrofagi

 

La suscettibilità individuale

Affinché l’intero ciclo si compia sono necessarie due condizioni:

1. alterato profilo metabolico

lipidico (con conseguente compromissione della funzione barriera );

2. ridotta difesa antiossidante

da parte dell’ospite;

Come precedentemente citato, benché i soggetti con Dermatite Seborroica  presentino cute grassa, la quantità di sebo secreto non è necessariamente più abbondante. Al contrario, la qualità del sebo e

dei lipidi sistemici e cutanei risulta sensibilmente alterata.

Come prima anticipato, studi recenti hanno dimostrato che in

questi soggetti si può riscontrare un fenotipo di Malassezia privo

del rivestimento lipidico esterno che lo rende più patogeno,

in quanto stimola maggiormente il sistema immunitario

dell’ospite.

 Nei soggetti suscettibili la deplezione dei lipidi intercellulari dello strato corneo obbliga questo particolare fenotipo ad utilizzare gli acidi grassi liberi come fonte di energia, sottraendoli in tal modo alla formazione del film lipidico.

Un altro fattore importante di suscettibilità individuale risiede

nella esagerata reazione infiammatoria prodotta dal soggetto in

risposta agli acidi grassi e agli altri metaboliti rilasciati da Malassezia.

L’infiltrazione cutanea di queste sostanze stimola, infatti,

la proliferazione delle cellule epidermiche, con aumentato

turnover e conseguente desquamazione.

 

È possibile attribuire un importante ruolo nell’insorgenza della

patologia non solo ai lipidi prodotti dalla ghiandola sebacea,

ma al metabolismo lipidico in senso generale; i soggetti affetti

da dermatite seborroica presentano, infatti, anche una diversa

composizione, rispetto ai soggetti sani, degli acidi grassi plasmatici.

Sin dall’inizio degli anni ‘90 alcuni studi avevano documentato

il deficit di acidi grassi PUFA nel plasma di soggetti

con Dermatite Seborroica . In particolare, è stato evidenziato un deficit di acidi grassi polinsaturi associato a una significativa riduzione di vitamina E anch’essa plasmatica. L’alterazione

consisteva nello sbilanciamento a favore degli acidi grassi saturi, con riduzione dei PUFA ( Omega-3 e Acidi Grassi Polinsaturi )

 e conseguente alterazione della fluidità delle membrane cellulari.

Più recentemente, sempre in pazienti con Dermatite Seborroica , il deficit di PUFA  è stato riscontrato anche nelle membrane eritrocitarie, rappresentative delle riserve sistemiche di acido arachidonico,

L’analisi del profilo lipidico, nei pazienti con DS, ha dimostrato

la presenza di un alto livello di acidi grassi saturi, un aumento di acido arachidonico (indicativo dello stato infiammatorio del soggetto) e una diminuzione dei livelli di omega-3 EPA (acido eicosapentaenoico) e DHA (acido docosaesaenoico)

È stato quindi possibile ipotizzare che

l’alterazione dell’equilibrio lipidico della membrana cellulare,

a vantaggio di acidi grassi saturi e acido arachidonico,

potrebbe costituire un fattore aggravante dell’infiammazione

nei pazienti affetti da Dermatite Seborroica

Lo stesso squilibrio si osserva anche a livello dello strato corneo,

con riduzione del colesterolo, delle ceramidi e degli acidi grassi liberi. Non è nota la causa primaria dello squilibrio saturi/insaturi, ma nei bambini con Dermatite Seborroica   in fase attiva si registra

una transitoria riduzione rispetto a bambini sani della D-6-desaturasi,

l’enzima che converte gli acidi grassi saturi in insaturi; questi valori si normalizzano in caso di remissione della malattia.

Considerando le alterazioni lipidiche riscontrate sia a livello

plasmatico, sia molecolare, sia a livello sebaceo, è possibile

ipotizzare che i lipidi epidermici potrebbero non essere correttamente sintetizzati e dare luogo ai fenomeni desquamativi

e infiammatori della dermatite seborroica.

 

In questo contesto un ruolo importante è giocato dalla bilancia

ossidativa.

 In presenza di una forte barriera antiossidante, la produzione di acidi grassi liberi e squalene ossidato sarebbe infatti contrastata, e con essa la stimolazione immunitaria.

 La vitamina E è il più importante antiossidante attivo in fase lipidica,

in particolare nelle membrane cellulari. La riduzione di vitamina E a livello cutaneo induce aumentata ossidazione dei lipidi sebacei, in particolare dello squalene (squalene perossido),un potente trigger infiammatorio

 Nei soggetti con DS è stato osservato non solo il deficit di PUFA ma anche di vitamina E

L’incremento di lipidi ossidati determina aumentata sintesi e

rilascio di mediatori pro-infiammatori come l’interleukina-6

e la IL-beta. Queste sostanze richiamano dal circolo periferico

cellule dell’immunità, in particolare monociti e macrofagi,

che danno l’avvio al processo flogistico e desquamativo.

I monociti ed i macrofagi, infatti, sotto lo stimolo delle citochine

infiammatorie prima menzionate, rilasciano sostanze citolitiche responsabili sia della flogosi di superficie (eritema) sia di

aumentato turnover cellulare, con conseguente desquamazione

(forfora e prurito)

 

Terapie sintomatiche Nonostante l’elevata diffusione della malattia ed il grave carico psicologico che ad essa si associa,

la Dermatite Seborroica  continua ad essere oggetto di trattamenti prevalentemente sintomatici. Questi trattamenti prevedono farmaci per la riduzione della flogosi (topici con azione cortison-like), per la riduzione della carica fungina (antimicotici)

e per il riequilibrio  del sebo e della forfora (detergenti efficaci ma non aggressivi).,

 

 

Terapie etiologiche

Se si tiene conto dei meccanismi causali prima descritti, il farmaco

ideale per il trattamento della Dermatite Seborroica  dovrebbe essere dotato di tre differenti attività:

1) modificare il profilo lipidico c(qualità del sebo);

2) ridurre lo stress ossidativo a livello cutaneo

3) inibire il rilascio di citochine infiammatorie

(l’approccio terapeutico al trattamento della Dermatite Seborroica deve tener conto delle alterazioni lipidiche modulando la predisposizione individuale e l’infiammazione  con la somministrazione . )

Si può praticare con discreto successo una terapia che utilizzi sostanze in grado di intercettare le principali  vie

metaboliche sottese alla patogenesi , come , ad esempio ,laBiotina ed alcuni nutraceutici (Omega 3).Attualmente è di grande rilevanza la regolazione della flora batterica intestinale (microbiota).Infatti una moderna terapia della dermatite seborroica prevede fondamentalmente una ottimizzazione del comportamento alimentare e l’assunzione di adeguati probiotici che possano intervenire sul suddetto microbiota.

 

 

 

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Dott.ssa Amalia D’Andrea

Medico Chirurgo
Specialista in Dermatologia e Venereologia

Studio Medico Dermatologico
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